新型肺炎阿
㈠ 肺炎病毒來的，打了半個月的阿糖腺苷和喜炎平，還是低燒37℃，不想打
(一)發病原因
狂犬病病毒(rabies virus)屬於彈狀病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒屬(lyssavirus)，病毒形態似子彈，直徑75～80nm，長175～200nm，內層為核殼，含40nm核心，外層為緻密的包膜，表面有許多絲狀突起，突起物遠端為槌狀，整個病毒表面呈蜂窩狀的六角形結構，病毒的基因組為負鏈單股RNA，分子量為4.6×106，病毒基因組長11932個核苷酸，其中約91%的核苷酸參與編碼五種已知的結構蛋白，即糖蛋白(GP)，包膜基質蛋白(M2P)，殼體基質蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和轉錄酶蛋白(LP)，基因組RNA與180個NP分子結合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保護而不被降解，同時也為基因組的復制和轉錄提供了一個適宜的結構基礎，M2P是狂犬病毒最小的結構蛋白(分子量僅為25×103)，它可連接病毒外膜及膜上GP和核殼，GP是一種典型的跨膜糖蛋白，能與乙醯膽鹼受體結合使病毒具有神經毒性，同時可誘發宿主體內產生中和抗體和刺激細胞免疫，對狂犬病病毒的攻擊有保護作用，NP為狂犬病毒的群特異性抗原，可使機體產生補體結合抗體，NP誘生的抗狂犬病毒保護力是由各種細胞因子(如抗體，單核因子和淋巴細胞等)參與的相互作用產生的;還能對中和抗體有促進作用，狂犬病毒GP和NP還可能誘導機體產生干擾素。
用抗狂犬病毒核殼蛋白單克隆抗體可以將狂犬病毒及其相關病毒分為五個血清型：1型-典型的狂犬病攻擊病毒標准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(venhage virus);5型-包括歐洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分別與血清1，2，3，4型相對應，基因5和6型即為血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又稱為狂犬相關病毒，其中野外分布主要為2，3，4型。
病毒可接種於雞胚，鼠腦，也可在地鼠腎細胞及二倍體細胞中培養生長，從人與動物分離的病毒是存在於自然界中的野毒株，亦是人或動物發病的病原體，稱為「街病毒(street virus)」，其特點是毒力強，潛伏期長(腦內接種15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各種途徑感染後均可使動物發病，街病毒連續在動物腦內傳代(50代以上)後，毒力減低，潛伏期縮短，並固定在3～6天，對人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成內基體，稱為「固定病毒(fixed virus)」，固定病毒雖有減毒變異，但仍保留其主要抗原性，可用於制備狂犬病減毒活疫苗，供預防接種用。
狂犬病毒易被紫外線，甲醛，50%～70%乙醇，氯化汞和季胺類化合物如苯扎溴銨等滅活，其懸液經56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液殺滅，在冰凍乾燥下可保存數年，被感染的組織可保存在50%的甘油內送檢。
(二)發病機制
狂犬病病毒對神經組織有強大的親和力，主要通過神經逆行，向心性向中樞傳播，一般不入血。
狂犬病發病過程可分為下列3個階段：
1.神經外小量繁殖期 病毒自咬傷部位皮膚或黏膜侵入後，首先在局部傷口的橫紋肌細胞內小量繁殖，通過和神經肌肉接頭的乙醯膽鹼受體結合，侵入附近的末梢神經，從局部傷口至侵入周圍神經不短於72h。
2.從周圍神經侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索向心性擴散，其速度約5cm/d，在到達背根神經節後，開始大量繁殖，然後侵入脊髓，再波及整個中樞神經系統，主要侵犯腦乾和小腦等部位的神經元，但亦可在擴散過程中終止於某部位，形成特殊的臨床表現。
3.從中樞神經向各器官擴散期 即病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散，侵入各組織與器官，尤以涎腺，舌部味蕾，嗅神經上皮等處病毒最多，由於迷走神經核，吞咽神經核及舌下神經核的受損，可發生呼吸肌和吞咽肌痙攣，臨床上患者出現恐水，呼吸困難，吞咽困難等症狀;交感神經受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神經節，交感神經節和心臟神經節受損，可引起患者心血管系統功能紊亂，甚至突然亡。
目前認為，病毒的局部存在並非導致臨床表現差異的惟一因素，體液免疫及細胞介導免疫早期有保護作用，但當病毒進入神經細胞大量增生後，則免疫介導的損害和發病也有一定關系，免疫抑制小鼠接種狂犬病毒後亡延遲，被動輸入免疫血清或免疫細胞後，則亡加速，在人類狂犬病，其淋巴細胞對狂犬病毒細胞增生反應為陽性者多為狂躁型，亡較快，對髓磷脂基礎蛋白(MBP)有自身免疫反應者也為狂躁型，病情進展迅速，腦組織中可見由抗體，補體及細胞毒性T細胞介導的免疫性損害。
(一)治療
狂犬病是所有傳染病中最凶險的病毒性疾病，一旦發病，預後極差，迄今尚無特效治療，臨床上曾應用多種新葯如干擾素α，阿糖腺苷，轉移因子和大劑量人抗狂犬病球蛋白治療，均告失敗，故強調在咬傷後及時預防性治療，對發病後患者以對症綜合治療為主。
1.嚴格隔離患者，防止唾液等污染。
2.監護治療應由經過免疫接種的醫護人員完成 病室要陰暗，避光，周圍不要有雜訊，流水聲，護理人員不要穿硬底鞋，不要搖動病床，取東西要輕拿輕放，不要給患者吃有刺激性的食物，對狂躁，痙攣患者可用鎮靜劑，如苯巴比妥(苯巴比妥鈉)或地西泮，使其保持安靜，注意維持營養及水，電解質平衡，宜靜脈滴注葡萄糖鹽水，右旋糖酐40，血漿及補充鉀和糾正酸鹼平衡失調。
3.積極做好對症處理，防治各種並發症
(1)神經系統有恐水現象者應禁食禁飲，盡量減少各種刺激，痙攣發作可予苯妥英，地西泮等，腦水腫可予甘露醇及速尿等脫水劑，無效時可予側腦室引流。
(2)垂體功能障礙抗利尿激素過多者應限制水分攝入，尿崩症者予靜脈補液，用垂體後葉升壓素(Pitressin)。
(3)呼吸系統吸氣困難者予氣管切開，發紺，缺氧，肺萎陷不張者給氧，人工呼吸，並發肺炎者予物理療法及抗菌葯物，氣胸者，施行肺復張術，注意防止誤吸性肺炎。
(4)心血管系統心律紊亂多數為室上性，與低氧血症有關者應給氧，與病毒性心肌炎有關者按心肌炎處理，低血壓者予血管收縮劑及擴容補液，心力衰竭者限制水分，應用狄高辛等強心劑，動脈或靜脈血栓形成者，可交換靜脈插管;如有上腔靜脈阻塞現象，應撥除靜脈插管，心動驟停者施行復甦術。
(5)其他貧血者輸血，胃腸出血者輸血，補液，高熱者用冷褥，體溫過低者予熱毯，血容量過低或過高者，應及時予以調整。
(二)預後
本病一旦出現典型症狀體征，生存的可能性極小，病率幾乎達100%，但畢竟有治療成功，病人完全恢復的先例。
㈡ 得肺炎了，痊癒後，肺部陰影是不是就會自動消失阿
那是葯物殘留造成的。
㈢ 我得肺炎是原體感染，醫生說打阿齊黴素，然後打紅黴素，但是另外一個說先打阿齊再打紅黴素就不起作用了，
阿奇黴素和紅黴素都屬於大環內酯類抗生素，對支原體和衣原體感染都是首選的，不過，針劑還是選用阿奇黴素，如果口服，首選紅黴素。
㈣ 咳嗽一個月 先是感冒 肺炎 再到現在 主任說是扁桃體發言 說沒大事 可是咳著也不是事兒 吃過阿
問題分析：
你好，根據你提供的情況，考慮呼吸道感染可能性大！
意見建議：
建議多喝水，少吃熱氣上火食物，建議可以使用左氧氟沙星，氨溴索，川貝枇杷液等葯物進行對症支持治療！
㈤ 肺炎的病假條怎麼寫阿
一般大夫寫假條都很簡單，主要就是字寫的要夠風騷。還要有醫院的章。內容就直接點，急性肺炎並伴有發燒症狀，建議休息1個月。
不過勸你還是分著開！因為醫院很少開這種長假。
㈥ 這幾天經常咳嗽很嚴重我是不是得了肺炎阿
咳嗽是臨床上的抄症狀之襲一,可以在很多的疾病中出現,比如喉炎,肺部的疾病,心血管系統的疾病,縱膈的疾病等,當然正常的情況下也會出現暫時的咳嗽.治療的話，可以用較強的抗生素,比如喹諾酮類,或者四代頭孢,平時注意休息,多喝水,飲食盡量清淡.
㈦ 小孩有支氣管炎和肺炎有一星期用阿夯奇黴素也沒效，怎麼辦
你好，你孩子的問題是服用的葯與肺炎的病菌不對症。 支氣管炎服用抗生素更是不對症，而且可以直接到孩子的免疫力下降，其後果是——快速降低了身體免疫系統功能的作用——免疫系統功能的低下是你孩子的病不能夠痊癒的主要原因。 你孩子的病解決方法建議如下： 1、帶孩子到省立兒童醫院找教授級主任醫師系統治療。 注意...：你孩子的病不可能幾天就好，需要一個非常長的治療時間、康復時間、鞏固治療時間。 2、先治療肺炎：主次搞清楚，肺炎治好了，支氣管炎可能就在其中啦。 3、原理污染環境非常重要，這是導致你孩子呼吸系統疾病的唯一的外在原因。在家裡的所有房間，必須要潔凈，勤通風換氣，霧霾的環境你要安裝至少可以達到十萬級的凈化設備，就是葯廠、醫院病房的其中一個凈化級別。安裝一個紅外線滅菌燈，就是食品廠用的，很便宜——如果你暫時沒有安裝凈化設備的條件，這個必須裝——如同安裝個燈管一樣簡單，每天兩次，每次20分鍾即可。 4、租個醫用氧氣罐，每天睡覺前、睡覺後、必要時（孩子感到憋悶時）吸氧20分鍾左右。 5、醫院的系統治療，堅持按時復診、檢查。 不要嫌費事，要有耐心，這是孩子一輩子的大事！ 特別提示：肺炎已經在七、八十年前就已經不是不治之症了。 僅供參考 孫平
㈧ 半個月前我發燒了，以為是簡單的感冒，但總斷斷續續的發燒，查後說是右下肺炎。現在用阿立必妥三天了，...
最初是感冒 就是因為你沒太在意拖成了肺炎 所以不要覺得麻煩而舍小失大 象現在這樣你也只能遵從醫囑 掛幾天消炎針劑再去復查
希望你早日康復
㈨ 治肺炎，阿開頭葯物抗生素類四個字叫什麼
頭孢噻肟?你說不是阿奇黴素，可治療肺炎的一般都是阿奇黴素或阿奇黴素分散片呀！你說是幾個字的阿什麼葯啊？