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感染新型病毒來源

發布時間: 2021-01-13 13:25:25

⑴ 石泉有沒有感染新型病毒感染

你要想確定感染者有幾例,你可以看你們本地的新聞,他會在第一時間報道了。

⑵ 最近出現一種《中東呼吸綜合征》新型病毒嗎。來源於哪裡。

還不完全清楚抄
2014年分別從沙特地區一個MERS-CoV感染病人及其發病前接觸過的單峰駱駝體內分離出基因序列完全相同的MERS-CoV,同時在埃及、卡達和沙特其他地區的駱駝中也分離到和人感染病例分離病毒株相匹配的病毒,並在非洲和中東的駱駝中發現MERS-CoV抗體,因而駱駝可能是人類感染來源。但不排除蝙蝠或其他動物也可能是中東呼吸綜合征冠狀病毒的自然宿主。

由於該病毒被發現時間較短,其病原學特徵尚不完全清楚,病毒結構、性狀、生物學和分子生物學特徵還有待於進一步的研究。

⑶ 追根溯源,新冠病毒最初來自哪裡

根據華南農業大學公布的研究結果,穿山甲身上攜帶的一種病毒與新型冠狀病毒高度相似,其序列一致性高達99%。如此高的相似性,意味著新冠病毒的一種中間宿主可能為穿山甲。

如果穿山甲是可能的中間宿主,那麼,它們身上的病毒最初又是怎麼來的呢?

總之,野生動物是新冠病毒以及其他大量病毒的自然宿主和中間宿主,拒絕捕殺和食用它們,才能從源頭上遏制病毒傳播。

參考文獻

[1] Zheng-Li Shi, et al., Discovery of a novel coronavirus associated with the recent pneumonia outbreak in humans and its potential bat origin, bioRxiv, 2020, DOI:10.1101/2020.01.22.914952.

⑷ 新型超級病毒被感染的症狀有哪些

NDM-1的危害性 NDM1能輕易地從一種細菌跳到另一種上面,科學家憂慮NDM1跟危險性病毒結合,變成無法醫治的人傳人病毒,並且這是一種多重抗葯性細菌,一旦在全球散播,抗生素作廢的時期將拉開序幕。 新型超級病毒NDM-1的症狀: 那麼有關報道就說南亞超級病毒ndm1可以 通過飲水等途徑傳染 ,通過水傳染上後,感染 南亞超級病毒表現出來的症狀為 腸道感染,這種新型細菌對幾乎所有抗生素都具有抗葯性,死亡率很高。攜帶NDM-1的大腸桿菌感染,會導致許多 病人出現尿路感染和血液中毒 。一部分感染者病情較為緩和,但也有一些人較為嚴重。在已發現的NDM-1細菌感染病例中,至少有一例已經對所有已知的抗生素具有抗葯性。呵呵有網友形象的說, 如果你知道任何抗生素對你身體疾病都不起作用的時候,你可以考慮是不是帶上這種「病毒」了 防治新型超級病毒NDM-1: 對於如何預防感染南亞超級病毒ndm1:近日,英國衛生部宣布英國已經開始討論研製新抗生素的辦法,但科學家提出: 可能10年內都不會有對NDM-1有效的新的抗生素出現 ,但 通過勤洗手 能有效阻止南亞超級病毒傳播。也有科學家指出,要阻止NDM-1的傳播,必須盡快識別NDM-1的感染病例並將 任何感染者隔離起來 。其他的感染控制措施,例如對醫院設備進行消毒、醫生和護士用抗菌香皂洗手等,也能阻止NDM-1的傳播。 知道如何辨識和預防南亞超級病毒後,專家們也呼籲從這些地方旅遊歸來或接受過這些地方治療的人,一定要先去醫院檢查,那麼相應醫護人員也要注意勤洗手,阻斷污染源。我相信研究人員的進一步研究會給我們更加詳細的南亞超級病毒感染的症狀定義及如何去預防ndm1.

⑸ 病毒的起源怎樣形成的

對於病毒的起源曾有過種種推測:①病毒可能類似於最原始的生命;②病毒可能是從細菌退化而來,由於寄生性的高度發展而逐步喪失了獨立生活的能力,例如腐生菌→寄生菌→細胞內寄生菌→支原體→立克次氏體→衣原體→大病毒→小病毒;③病毒可能是宿主細胞的產物。這些推測各有一定的依據,目前尚無定論。因此,病毒在生物進化中的地位是未定的。但是,不論其原始起源如何,病毒一旦產生以後,同其他生物一樣,能通過變異和自然選擇而演化。

在病毒大家庭中,有一種病毒有著特殊的地位,這就是煙草花葉病毒。無論是病毒的發現,還是後來對病毒的深入研究,煙草花葉病毒都是病毒學工作者的主要研究對象,起著與眾不同的作用。

1886年,在荷蘭工作的德國人麥爾把患有花葉病的煙草植株的葉片加水研碎,取其汁液注射到健康煙草的葉脈中,能引起花葉病,證明這種病是可以傳染的。通過對葉子和土壤的分析,麥爾指出煙草花葉病是由細菌引起的。

1892年,俄國的伊萬諾夫斯基重復了麥爾的試驗,證實了麥爾所看到的現象,而且進一步發現,患病煙草植株的葉片汁液,通過細菌過濾器後,還能引發健康的煙草植株發生花葉病。這種現象起碼可以說明,致病的病原體不是細菌,但伊萬諾夫斯基將其解釋為是由於細菌產生的毒素而引起。生活在巴斯德的細菌致病說的極盛時代,伊萬諾夫斯基未能做進一步的思考,從而錯失了一次獲得重大發現的機會。

1898年,荷蘭細菌學家貝傑林克同樣證實了麥爾的觀察結果,並同伊萬諾夫斯基一樣,發現煙草花葉病病原能夠通過細菌過濾器。但貝傑林克想得更深入。他把煙草花葉病株的汁液置於瓊脂凝膠塊的表面,發現感染煙草花葉病的物質在凝膠中以適度的速度擴散,而細菌仍滯留於瓊脂的表面。從這些實驗結果,貝傑林克指出,引起煙草花葉病的致病因子有3個特點:①能通過細菌過濾器;②僅能在感染的細胞內繁殖;③在體外非生命物質中不能生長。根據這幾個特點他提出這種致病因子不是細菌,而是一種新的物質,稱為「有感染性的活的流質」,並取名為「病毒」,拉丁名叫「Virus」。

神奇的病毒「誕生」了

幾乎是同時,德國細菌學家勒夫勒和費羅施發現引起牛口蹄疫的病原也可以通過細菌濾器,從而再次證明伊萬諾夫斯基和貝傑林克的重大發現。

「Virus」一詞源於拉丁文,原指一種動物來源的毒素。病毒能增殖、遺傳和演化,因而具有生命最基本的特徵,但至今對它還沒有公認的定義。最初用來識別病毒的性狀,如個體微小、一般在光學顯微鏡下不能看到、可通過細菌所不能通過的過濾器、在人工培養基上不能生長、具有致病性等,現仍有實用意義。但從本質上區分病毒和其他生物的特徵是:①含有單一種核酸(DNA或RNA)的基因組和蛋白質外殼,沒有細胞結構;②在感染細胞的同時或稍後釋放其核酸,然後以核酸復制的方式增殖,而不是以二分裂方式增殖;③嚴格的細胞內寄生性。病毒缺乏獨立的代謝能力,只能在活的宿主細胞中,利用細胞的生物合成機器來復制其核酸並合成由其核酸所編碼的蛋白,最後裝配成完整的、有感染性的病毒單位,即病毒粒。病毒粒是病毒從細胞到細胞或從宿主到宿主傳播的主要形式。

目前,病毒一詞的涵義可以是:指那些在化學組成和增殖方式是獨具特點的,只能在宿主細胞內進行復制的微生物或遺傳單位。它的特點是:只含有一種類型的核酸(DNA或RNA)作為遺傳信息的載體;不含有功能性核糖體或其他細胞器;RNA病毒,全部遺傳信息都在RNA上編碼,這種情況在生物學上是獨特的;體積比細菌小得多,僅含有少數幾種酶類;不能在無生命的培養基中增殖,必須依賴宿主細胞的代謝系統復制自身核酸,合成蛋白質並裝配成完整的病毒顆粒,或稱病毒體(完整的病毒顆粒是指成熟的病毒個體)。

由於病毒的結構和組分簡單,有些病毒又易於培養和定量,因此從20世紀40年代後,病毒始終是分子生物學研究的重要材料。

⑹ 感染新型病毒屬於工傷嗎

新冠肺來炎是疾病,因此正常情況下源不屬於工傷。
不過人社部已經表明,如果是從事新型冠狀肺炎疫情防控和治療方面的人員,感染了新型冠狀肺炎是可以認定為工傷的。相關通知規定是,在新型冠狀病毒肺炎的預防和救治的工作當中,醫護人員和一些相關的工作人員,如果是因為工作職責所在而感染了新型冠狀病毒肺炎,都可以認定為是工傷,而且是依法享受工傷保險待遇的。

⑺ 病毒的由來

病毒只是一種只攜帶DNA或RNA的低級生物,都不是由細胞構成的,怎麼可能比人類高級?
一,自然界:
是一類個體微小,無完整細胞結構,含單一核酸(DNA或RNA)型,必須在活細胞內寄生並復制的非細胞型微生物。

「virus」一詞源於拉丁文,原指一種動物來源的毒素。病毒能增殖、遺傳和演化,因而具有生命最基本的特徵,但至今對它還沒有公認的定義。最初用來識別病毒的性狀,如個體微小、一般在光學顯微鏡下不能看到、可通過細菌所不能通過的濾器、在人工培養基上不能生長、具有致病性等,現仍有實用意義。但從本質上區分病毒和其他生物的特徵是:①含有單一種核酸(DNA或RNA)的基因組和蛋白質外殼,沒有細胞結構;②在感染細胞的同時或稍後釋放其核酸,然後以核酸復制的方式增殖,而不是以二分裂方式增殖;③嚴格的細胞內寄生性。病毒缺乏獨立的代謝能力,只能在活的宿主細胞中,利用細胞的生物合成機器來復制其核酸並合成由其核酸所編碼的蛋白,最後裝配成完整的、有感染性的病毒單位,即病毒粒。病毒粒是病毒從細胞到細胞或從宿主到宿主傳播的主要形式。

目前,病毒一詞的涵義可以是:指那些在化學組成和增殖方式是獨具特點的,只能在宿主細胞內進行復制的微生物或遺傳單位。它的特點是:只含有一種類型的核酸(DNA或RNA)作為遺傳信息的載體;不含有功能性核糖體或其它細胞器;RNA病毒,全部遺傳信息都在RNA上編碼,這種情況在生物學上是獨特的;體積比細菌小得多,僅含有少數幾種酶類;不能在無生命的培養基中增殖,必須依賴宿主細胞的代謝系統復制自身核酸,合成蛋白質並裝配成完整的病毒顆粒,或稱病毒體(完整的病毒顆粒是指成熟的病毒個體)。

簡史

在發現病毒以前,人們早已開始不自覺地利用病毒為人類服務。中國在16世紀前後,就用天花患者膿瘡中的漿液給健康人接種而使之獲得免疫力。差不多同時,荷蘭的種植者用嫁接法使鬱金香感染病毒而開出美麗的碎色花朵;1796年E.琴納發明了牛痘苗;1885年L.路易斯·巴斯德首創了狂犬病疫苗。

1892年Д.И.伊萬諾夫斯基發現患煙草花葉病的煙葉汁通過阻留細菌的濾器後,仍保留其感染性;1898年M.W.拜耶林克再次發現了這一事實,並指出該病是一類與細菌不同的病原體所引起的。這是認識病毒的開端。以後相繼發現許多人類、植物和動物的疾病是由病毒引起的。1898年 F.A.J.勒夫勒和 P.伏羅施發現了牛的口蹄疫病毒;1915年F.W.特沃特和1917年F.埃雷爾分別發現了細菌病毒即噬菌體。

從30年代起開始探索病毒的理化性質,M.施萊辛格提純了噬菌體並指出它是由蛋白質和DNA構成的;1935年W.M.斯坦利獲得了煙草花葉病毒的結晶;1936年首次在電子顯微鏡下看到該病毒是一種桿狀顆粒。以後許多病毒相繼被提純,對他們的形態結構和化學組分進行了研究,為病毒分類提供了依據。

由於病毒的結構和組分簡單,有些病毒又易於培養和定量,因此從20世紀40年代以來,病毒始終是分子生物學研究的重要材料。30年代末,以M.德爾布呂克為代表的一派學者開始用大腸桿菌的T偶數噬菌體研究其復制和遺傳機制,奠定了分子遺傳學的基礎。70年代,研究重點逐漸轉向動物病毒。分子生物學發展中的重要進展,如DNA和 RNA是遺傳物質的確證,三聯體密碼學說的形成,核酸復制機制的闡明,遺傳信息流中心法則的提出,反轉錄酶、基因的重疊和不連續性等的發現,以至基因工程的興起和致癌理論的發展,幾乎無一不與病毒有關。一些蛋白質和核酸的一級結構分析,也常常是首先以病毒為材料研究完成的。反過來,分子生物學研究又促進了對病毒結構、復制和遺傳的認識,使病毒學發展成一門獨立的分支學科。

在實踐方面,病毒的研究對防治人類、植物和動物的病毒病作出了重要貢獻。病毒疫苗的發展,為控制人類疾病(如天花、黃熱病、脊髓灰質炎、麻疹等)和畜禽疾病(如牛瘟、豬瘟、雞新城疫等)提供了有效措施;由於綜合防治和抗病育種等措施的利用,有效地控制了馬鈴薯退化病、小麥土傳花葉病、白菜蕪菁花葉病等農作物病害;利用昆蟲病毒作為殺蟲劑的研究,也在大力開展並已進入實用階段。

核酸復制

DNA病毒按照經典的沃森-克里克鹼基配對方式進行 DNA復制。乳多泡病毒的環狀 DNA按「滾環」模式進行復制時,需要有核酸內切酶和連接酶參與。病毒RNA是通過半保留方式復制的,即以病毒RNA(vRNA)為模板,同時轉錄幾個互補鏈(cRNA),cRNA轉錄完成並脫落後,又以同樣方式再轉錄出新的vRNA。因此,在感染細胞中可以查出具有部分雙鏈結構而又拖著多條長短不同單鏈「尾巴」(正在合成中的互補鏈)的「復制中間體」。

病毒核酸復制所需酶的來源也各不相同。SV40DNA合成所需的酶都來自宿主。含RNA的Qβ噬菌體、小RNA病毒科和含ssRNA的植物病毒所需RNA多聚酶的某個亞基,可能由病毒基因編碼,而其他亞基來自宿主。皰疹病毒DNA復制所需的酶,部分地由病毒編碼,如DNA多聚酶和胸苷激酶,可能還有核苷酸還原酶。痘類病毒的獨立自主能力最強,甚至能在去核細胞中進行DNA復制,其基因組至少能為75種蛋白質編碼,包括DNA多聚酶、胸苷激酶、脫氧核糖核酸酶和聚核苷酸連接酶。

裝配與釋放

病毒核酸和結構蛋白是分別復制的,然後裝配成完整的病毒粒。最簡單的裝配方式(如煙草花葉病毒)是核酸與衣殼蛋白相互識別,由衣殼亞單位按一定方式圍繞RNA聚集而成,不藉助酶,也無需能量再生體系。許多二十面體病毒粒先聚集其衣殼,然後再裝入核酸。有包膜的病毒,在細胞內形成核完後轉移至被病毒修飾了的細胞核膜或質膜下面,以芽生方式釋放病毒粒。T4噬菌體則先分別裝配頭部、尾部和尾絲,最後組合成完整病毒粒,裂解細菌而釋放,其中有些步驟需酶的作用。

細胞水平上的感染類型和宿主反應

很早發現噬菌體感染有裂解性和溶源性之分。以大腸桿菌的λ噬菌體為例,裂解性感染於經歷上述復制周期後產生大量子代病毒粒而將細菌裂解;而溶源性感染時,噬菌體DNA環化並整合到大腸桿菌 DNA的特異性位點上,隨著細菌的分裂而傳給子代細菌,細菌不被裂解也不產生子代病毒粒。營養條件、紫外線或化學葯物都能使溶性源感染轉化為裂解性。動物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、皰疹病毒等於感染敏感細胞(稱為容許細胞)後,形成裂解性感染,而於感染不大敏感的細胞(稱為不容許細胞)後,則形成轉化性感染。轉化性感染與溶源性感染相似,病毒DNA或其片段整合於細胞染色體上,並隨細胞分裂而傳給子代細胞,表達其部分基因(一般為早期基因),但不產生子代病毒粒,細胞也不死亡,但被轉化成類似於腫瘤細胞,可無限地傳代。另一方面,RNA腫瘤病毒(如雞肉瘤病毒)必須先將其RNA反轉錄成dsDNA並整合到細胞染色體上,才能進行復制,所以這種感染方式是獨特的,既是轉化性感染,又產生大量病毒粒。

宿主細胞對病毒感染的反應有4種:無明顯反應、細胞死亡、細胞增生後死亡和細胞轉化。例如,副粘病毒SV5在細胞培養中產生大量病毒而不引起明顯反應。多數病毒感染敏感細胞時,由於抑制了細胞核酸和蛋白質合成而引起細胞死亡。痘病毒感染時,先刺激細胞多次分裂然後死亡,造成痘皰病灶。DNA病毒和RNA腫瘤病毒則引起細胞轉化。

有些動物病毒於感染宿主細胞後,在胞核或細胞質內形成具有特殊染色特性的內含物,稱為包涵體,如痘病毒的細胞質內包涵體和皰疹病毒的胞核內包涵體。這些包涵體有的是由未成熟或成熟的病毒粒構成,有的是宿主細胞的反應產物,有的是兩者的混合物。有些昆蟲病毒的病毒粒包埋在蛋白基質中,形成包涵體如核型多角體病毒。

脊椎動物細胞感染病毒後的另一種反應是產生干擾素。干擾素是一種動物細胞編碼的蛋白,其基因平常處於不活動狀態,於病毒感染或經雙鏈RNA誘導後活化。干擾素有廣譜的抗病毒作用,但並不直接作用於病毒,其作用機制是通過與細胞膜結合,激活具有抗病毒作用的3種酶,阻斷了病毒mRNA的翻譯。干擾素在防止病毒擴散和疾病恢復中有一定作用,並有可能成為一種抗病毒葯物。

機體水平上的感染類型和宿主反應

高等動、植物感染病毒後,可表現為顯性感染和持續感染,動物病毒還可表現為隱性感染。隱性感染無臨床症狀,顯性感染表現為臨床疾病;在持續感染中,病毒在機體內長期存在。動物病毒的持續感染又分為潛伏感染、慢性感染和長程感染3類。潛伏感染如皰疹,平常無症狀也查不到病毒,但由於內外因素的刺激而復發時出現病毒;慢性感染如乙型肝炎,有或無症狀,但可查到病毒;長程感染限於少數病毒,如綿羊的 Maedi-visna(一種反錄病毒感染)可查到病毒;潛伏期和病程都很長,進行性發病直至死亡。

高等動物能對病毒感染產生特異性免疫反應。免疫反應分為體液免疫和細胞免疫兩類,體液免疫表現為由B細胞產生的抗體,其中包括能特異地滅活病毒的中和抗體。中和抗體在預防再感染中起主導作用。細胞免疫的主要表現是識別病毒抗原並發生反應的T淋巴細胞,在清除病毒和病毒感染細胞中起主導作用。

植物細胞對病毒常有過敏反應,細胞迅速死亡,形成枯斑,同時病毒復制也受到限制。另一種反應是產生一種很象干擾素的抗病毒因子,能保護未受感染的細胞。

致瘤作用

有一些病毒能誘發良性腫瘤,如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒;另有一些能誘發惡性腫瘤,按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒,以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員,從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白,但一般沒有完整的病毒粒。RNA腫瘤病毒均屬反錄病毒科,包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒,從腫瘤細胞中可查到病毒粒。這兩類病毒均能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中,已證明EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切關系;最近,從一種T細胞白血病查到反錄病毒。此外,Ⅱ型皰疹病毒可能與宮頸癌病因有關,乙型肝炎病毒可能與肝癌病因有關。但是,病毒大概不是唯一的病因,環境和遺傳因素可能起協同作用。

起 源

對於病毒的起源曾有過種種推測;一種觀點認為病毒可能類似於最原始的生命;另一種認為病毒可能是從細菌退化而來,由於寄生性的高度發展而逐步喪失了獨立生活的能力,例如由腐生菌→寄生菌→細胞內寄生菌→支原體→立克次氏體→衣原體→大病毒→小病毒;還有一種則認為病毒可能是宿主細胞的產物。這些推測各有一定的依據,目前尚無定論。因此病毒在生物進化中的地位是未定的。但是,不論其原始起源如何,病毒一旦產生以後,同其他生物一樣,能通過變異和自然選擇而演化。

分 類

病毒分類命名的工作現由國際病毒分類委員會負責,已於 1971、1976、1979和 1982年發表過 4次報告。

1982年將資料較齊全而能分類的病毒劃分為7大群,分群的根據是基因組的核酸種類(DNA或 RNA)、類型(ds或ss)和有無包膜。7大群中包括59個科組:

dsDNA,有包膜 4科

dsDNA,無包膜 8科,1組

ssDNA,無包膜 3科,1組

dsRNA,有包膜 1科

dsRNA,無包膜 1科,4個可能科

ssRNA,有包膜 8科,1組

ssRNA,無包膜 4科,22組,1個可能組

如按宿主分類,則為:

細菌病毒 10科

真菌病毒 3個可能科

植物病毒 24組,1個可能組

無脊椎動物病毒 2科,1組

脊椎動物病毒 9科

無脊椎、脊椎動物共有的病毒有6科,即痘病毒科虹彩病毒科、小DNA病毒科、披膜病毒科、布尼亞病毒科和小RNA病毒科,以及一個可能科,即二節段雙鏈RNA病毒。

無脊椎、脊椎動物和植物共有的病毒有2科,即呼腸孤病毒科和彈狀病毒科。

病毒分類還處於初期階段,以後還會迅速發展和演變。目前對資料較齊全的動物病毒和噬菌體都已立為科,科名採用拉丁文;而植物病毒則只立組,組名多採用縮拼法,即將某科的典型代表病毒的普通名稱如Tobacco mo-saic virus縮拼為 Tobamo-virus。科下分亞科及屬,屬下即為各個病毒的普通名稱,目前尚未分種。

生物病毒的好處:
1、噬菌體可以作為防治某些疾病的特效葯,例如燒傷病人在患處塗抹綠濃桿菌噬菌體稀釋液

2、在細胞工程中,某些病毒可以作為細胞融合的助融劑,例如仙台病毒

3、在基因工程中,病毒可以作為目的基因的載體,使之被拼接在目標細胞的染色體上

4、在專一的細菌培養基中添加的病毒可以除雜

5、病毒可以作為精確制導葯物的載體

6、病毒可以作為特效殺蟲劑

病毒疫苗對人類有防病毒有好處--促進了人類的進化,人類的很多基因都是從病毒中得到的.

病毒是一種非細胞生命形態,它由一個核酸長鏈和蛋白質外殼構成,病毒沒有自己的代謝機構,沒有酶系統。因此病毒離開了宿主細胞,就成了沒有任何生命活動、也不能獨立自我繁殖的化學物質。一旦進入宿主細胞後,它就可以利用細胞中的物質和能量以及復制、轉錄和轉譯的能力,按照它自己的核酸所包含的遺傳信息產生和它一樣的新一代病毒。

病毒基因同其他生物的基因一樣,也可以發生突變和重組,因此也是可以演化的。因為病毒沒有獨立的代謝機構,不能獨立的繁殖,因此被認為是一種不完整的生命形態。近年來發現了比病毒還要簡單的類病毒,它是小的RNA分子,沒有蛋白質外殼,但它可以在動物身上造成疾病。這些不完整的生命形態的存在說明無生命與有生命之間沒有不可逾越的鴻溝。

二,非自然界中-泛指計算機病毒:

計算機病毒不是我們說熟悉的生物病毒,計算機病毒是一個程序,一段可執行代碼。但是,計算機病毒就像生物病毒一樣,有獨特的復制能力。同生物病毒一樣計算機病毒可以很快地蔓延,而且常常難以根除。它們能把自身附著在各種類型的文件上。當文件被復制或從一個用戶傳送到另一個用戶時,它們就隨同文件一起蔓延開來。
除復制能力外,計算機病毒還有其它一些和生物病毒一樣的共同特性:一個被病毒污染的程序能夠傳送病毒載體,如同傳染病。當你看到病毒載體似乎僅僅表現在文字和圖象上時,它們可能也已毀壞了文件、再格式化了你的硬碟,刪除了驅動或造成了其它各種類型的災害。若是病毒並不寄生於單獨一個被污染的程序,它還然能通過占據存貯空間給你帶來麻煩,並降低你的計算機的全部性能。和生物病毒在傳播上的特性的相似是「計算機病毒」名稱的由來。
計算機病毒的定義
可以從不同角度給出計算機病毒的定義。
一種定義是:通過磁碟、磁帶和網路等作為媒介傳播擴散,能「傳染」其他程序的程序。另一種是:能夠實現自身復制且藉助一定的載體存在的具有潛伏性、傳染性和破壞性的程序。
還有的定義是:一種人為製造的程序, 它通過不同的途徑潛伏或寄生在存儲媒體(如磁碟、內存)或程序里。當某種條件或時 機成熟時, 它會自生復制並傳播, 使計算機的資源受到不同程序的破壞等等。
這些說法在某種意義上借用了生物學病毒的概念, 計算機病毒同生物病毒所相似之處是扮演著能夠侵入計算機系統和網路, 危害正常工作的「病原體」。它能夠對計算機系統進行各種破壞, 同時能夠自我復制, 具有傳染性。所以, 計算機病毒就是能夠通過某種途徑潛伏在計算機存儲介質(或程序)里, 當達到某種條件時即被激活的具有對計算機資源進行破壞作用的一組程序或指令集合。
與生物病毒不同的是所有的計算機病毒都是人為地製造出來的, 有時一旦擴散出來後連編者自己也無法控制。它已經不是一個簡單的純計算機學術問題, 而是一個嚴重的社會問題了,特別是在計算機網路化的今天,一次計算機病毒發作造成的危害可能比一場瘟疫還要厲害。幾年前,大多數的病毒主要通過軟盤傳播,但是,網際網路引入了新的病毒傳送機制。隨著現在電子郵件被用作一種通信工具,病毒就比以往任何時候都要擴展得快。
計算機病毒是人為的產物,所以它的產生和發展是難以控制的,根據美國國家計算機安全協會發布的統計資料,已有超過10,000種病毒被辨認出來,而且每個月都在又產生200種新型病毒。

病毒是一種非細胞生命形態,它由一個核酸長鏈和蛋白質外殼構成,病毒沒有自己的代謝機構,沒有酶系統。因此病毒離開了宿主細胞,就成了沒有任何生命活動、也不能獨立自我繁殖的化學物質。一旦進入宿主細胞後,它就可以利用細胞中的物質和能量以及復制、轉錄和轉譯的能力,按照它自己的核酸所包含的遺傳信息產生和它一樣的新一代病毒。

病毒基因同其他生物的基因一樣,也可以發生突變和重組,因此也是可以演化的。因為病毒沒有獨立的代謝機構,不能獨立的繁殖,因此被認為是一種不完整的生命形態。近年來發現了比病毒還要簡單的類病毒,它是小的RNA分子,沒有蛋白質外殼,但它可以在動物身上造成疾病。這些不完整的生命形態的存在說明無生命與有生命之間沒有不可逾越的鴻溝。

⑻ 31省新增確診22例,其中本土病例達12例,感染源頭來自哪裡

看到這個標題,首先先根據標題的關鍵詞進行科普。

感染源頭,它是指病原體或者是病毒的來源。

感染傳播最大的途徑就是人傳人,而患者也是最重要的感染源,根據資料顯示如果想要徹底消滅病毒,那麼就要找到病毒源頭來隔離它。

新增確診,它是指一個病例又有了新的患者。

新增確診,這意味著我們大家辛苦一年的防控又有了新的病毒源頭。

對於31省新增確診22例,其中本土病例達12例,感染源頭來自哪裡?我有以下看法。

一、感染源頭來自境外。

要知道,在疫情的時候,我國率先“閉關鎖國”進行防控,在我國防控取得初步勝利的時候,國外又爆發了大規模的新型冠狀病毒。

在隨著時間的推移,各國都迎來了“放假潮”,但隨著航空的熔斷,一些留學生和境外人士也開始根據航空的時間來購買機票,並不約而同的回國。

所以在國外疫情嚴重的時候,境外人士回國也直接或間接的導致病毒周而復發,一波接一波。

說到境外,本人就是留學生,在國家疫情嚴重的時候也號召了一些朋友共同給國家捐獻口罩,並且現在也一直沒有回國給國家添麻煩。

⑼ 病毒感染的來源及危害

指導意見:
一般是外界的感染,有時候自己也攜帶,身體虛弱的時候就會有發作的情況。

⑽ 究其根源,病毒是從哪裡來的

截止2020年4月,依然無法確定病毒的來源,只能做多方面的猜測:

一、病毒一定不是來自武漢華南海鮮市場。

華南海鮮市場的內部並沒有病毒,在後面的采訪當中,裡面的店主聽到確診的人員之後,印象中都是喜歡打牌的,也就是說他們是聚集造成的感染,除了裡面的一個海鮮店老闆因病故去以外,其他的還是較為安全的,打牌的那幾個還有在重症病房,把他救過來之後,應該能獲得更多的信息。

非典傳染給個人,是發病了之後才會傳染的,在無症狀期間,根本就看不出來。如果是這樣的遍地開花,單純由一個“0號病人”去感染,那是不可能的,畢竟就算那樣感染,傳到後面也只是3代以上的了,會相對好治,但看國外死亡率來說,那根本就能排除3號感染者了。

總的來說,病毒有可能出現在某地,而那些生物是活動的,用各種方法去找這個病毒。

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